离床医学：发热女性，入院后精神异常，病因却在20余年前？
病例汇报
患者及其女儿诉，患者于1周前无明显诱因下出现发热，无畏寒、寒战，发热时偶有自言自语，在家曾自测体温，热峰不超过38摄氏度，无盗汗，时有阵发性咳嗽，咳少许白色粘稠痰，自觉疲乏无力，纳差，感恶心，进食后易于呕吐。
无头痛、咽痛、腹痛、胸痛，无胸闷、心悸、咯血，无腹泻、血尿等症状。
病后，曾在乡村卫生室输液治疗，给予地塞米松、利巴韦林、雷尼替丁等药物治疗，较前轻微好转。
2天前，在家自觉发热加重，时有畏寒，无寒战，进食后呕吐明显，常自言自语，失眠，遂到当地私人医院就诊。输液治疗后，仍无好转，遂转入院。
门诊行血化验后，以“发热待查”收住我科。
病后，精神、饮食、饮食欠佳，大小便正常，近期体重变化不详。
有痛风性性关节炎20余年，平日易于感冒，怕冷，
常自行服用感冒药物，激素类药物，症状时轻时重。
20余年前分娩第二胎时，曾输血治疗。
3年前曾因肺部感染住院治疗。
否认“高血压、糖尿病、冠心病、慢性肾病、慢性肺肺病”等病史；否认慢性胃肠疾病。否认“肝炎、疟疾、伤寒”病史；否认食物、药物过敏史；否认外伤、手术史；预防接种史不详。
血常规：白细胞:11.2×10^9/L;中性粒细胞绝对值:8.36×10^9/L; 中性粒细胞百分比:81.3%;血红蛋白:104G/L; 血小板:106×10^9/L;
肝功能：总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常
电解质：低钾低钠低氯。
肾功能：尿素氮:8mmol/L; 肌酐:55umol/L;
C反应蛋白:100.2mg/L;
降钙素原:0.536ng/mL;
脑肭肽前体:500.3pg/mL; .
白介素6:78.6pg/ml;
凝血功能+纤溶三项正常。
新型冠状病毒核酸：阴性。
术前四项：阴性。
胸部CT：
初步诊断：
入院后，患者反复发热，伴有畏寒、寒战，疲乏无力，伴精神异常，主要表现为：兴奋（幻想、难以入睡、来回走动）、躁狂（胡言乱语、手舞足蹈、胡乱抓搔），
之后出现呕吐不止，四肢抽搐，意识障碍。
不排除莫西沙星的毒副作用，停用！
痰培养见肺炎克雷伯杆菌，更改为哌拉西林钠他唑巴坦钠+阿米卡星抗感染治疗。
患者于20余年前分娩时发生大出血，产后出现疲乏无力，
平日遇发热、感冒时伴精神异常。
平日常服用激素药物。
再次床旁查体：
患者产后出现疲乏无力、纳差，产后无乳、月经不再来潮、怕冷、毛发脱落，伴腹胀、易感冒等症状。遇发热、感冒时伴精神异常。
检查血钠、肾上腺皮质激素、甲状腺激素下降，经激素替代治疗后症状好转。
之后患者未长期坚持激素替代治疗，乏力、纳差症状一直存在，时轻时重。
甲状腺激素水平：血清游离甲状腺素 6.20 pmol/l、促甲状腺激素 TSH 0.179uIU/ml、游离三碘甲状腺原氨酸 2.56 pmol/L；
皮质醇：93.5nmol/l ；
促肾上腺皮质激素：9.9 ng/l。
颅脑MRI扫描：颅内未见异常，空泡蝶鞍。
给予强的松、甲状腺素激素替代治疗，患者无发热、畏寒、寒战，乏力、纳差症状好转，精神异常、胡言乱语消失。
腺垂体功能减退症，
垂体危象，
希恩氏综合征，
细菌性肺炎
1周后复查：
血常规：白细胞:6.21×10^9/L; 中性粒细胞绝对值:4.01×10^9/L; 淋巴细胞绝对值:0.70×10^9/L,↓; 淋巴细胞百分比:11.30%,↓; 红细胞:2.72×10^12/L,↓; 血红蛋白:100G/L,↓; 血小板:228×10^9/L;
降钙素原:0.352ng/mL;
白介素6:20.40pg/ml,↑;
肝功能：白蛋白:33.2g/L,↓; 总胆红素:3.7umol/L; 血清总胆酸:11.6umol/L,↑; 谷丙转氨酶:16U/L; 谷草转氨酶:27U/L;
尿素氮:3.0mmol/L; 肌酐:84umol/L; 尿酸:323umol/L;
电解质：正常；
C反应蛋白:15.5mg/L,↑.
复查胸部CT：病灶明显吸收。
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疾病概述
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指各种病因损伤下丘脑、下丘脑-垂体通路、垂体而导致一种或多种腺垂体激素分泌不足所致的临床综合征。
原发性：由垂体本身病变引起的腺垂体功能减退症。
继发性：由下丘脑或其他中枢神经系统病变或垂体门脉系统障碍。
全腺垂体功能减退症（全部腺垂体激素缺乏）
部分腺垂体功能减退症（多种腺垂体激素缺乏）
单一（孤立）腺垂体激素缺乏症。
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Sheehan综合征
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妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，易遭受缺血性损害。
若围生期由于前置胎盘、胎盘早剥、胎盘滞留、子宫收缩无力等引起大出血、休克、血栓形成，可使垂体大部分缺血坏死和纤维化而致腺垂体功能减退（ Sheehan综合征）。
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临床特点
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若腺垂体组织毁坏50%以下时，可无任何临床表现；
当毁坏达75%以上时，临床方可出现不同程度的腺垂体功能减退表现：
达95%以上时，则出现完全性、持续性严重的腺垂体功能减退表现。
最早是催乳素（PRL）分泌不足而出现产后无乳、乳房萎缩，以及生长激素（GH）分泌不足出现或加重低血糖。
这是因为PRL和CH不经过垂体靶腺，而是直接作用于器官组织的缘故。
继之促性腺激素分泌不足，出现闭经、性欲践退、乳房及生殖器宫萎缩、不育等。
最后，往往于若干年后才出现促甲状腺激素（TSH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌不足。
TSH分泌不足：出现表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢等，但多不出现粘液性水肿,皮肤不粗厚,声音不变粗,有别于原发性甲状腺功能减退。
ACTH分泌不足：主要表现为继发性皮质醇分泌不足，从而出现软弱无力、不耐饥饿、易发生低血糖、皮肤色素变浅等，因病人抵抗力，容易发生感染和危象。
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垂体危象
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在全垂体功能减退症基础上，各种应激均可诱发垂体危象。感染
败血症
腹泻
呕吐
失水
饥饿
寒冷
急性心肌梗死
脑血管意外
手术
外伤
麻醉
使用镇静药、安眠药、降糖药等
各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谱妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。
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鉴别诊断
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应注意与内分泌科有关急、重症：糖尿病低血糖昏迷、
粘液水肿昏迷、
肾上腺皮质功能减退危象、
尿崩症失水或水中毒
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激素选择
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治疗原则是“缺什么补什么”。理论上以选择腺垂体激素最为合理，但此类激素属肽类、不易补充，且价格昂贵，长期应用易产生相应抗体而失效，故目前本病仍以靶腺激素特代治疗为主。
根据检查结果，在了解病人肾上腺皮质、甲状腺和性腺激素水平减退情况的基础上，选择相应的激素替代治疗。
如为单一激素缺乏，则缺什么补什么，但临床上多为混合型，因此大多应用多种靶腺激素联合替代治疗，剂量以生理性分泌量为度。
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抢救细节
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垂体危象是一种内分泌科急症、重症，应给予及时诊治，否则可危及生命。本症昏迷多由低血糖和（或）低钠血症引起。
处理原则：在一般急救护理、监护基础上，首先要纠正低血糖、水和电解质紊乱，同时控制应激诱因、处理并发症和行长期相关激素补充治疗。
因机体多种激素功能低下，应激和能量等多种代谢能力障碍，胰岛素敏感性增强，尿崩症表现常不典型，救治处理上有其特殊性。
1.低血糖型昏迷 大多空腹发生，表现头晕、饥饿、多汗、心慌、乏力、烦躁、精神失常，时有癫痫样发作和昏迷。
在补糖时，必须同时补充速效、水溶性皮质激素，
如氢化可的松100mg加25%-50%葡萄糖液50-100ml，缓慢静脉推注，
继以5%-10%葡萄糖持续静脉滴注，注意补钾和水盐平衡，
1d氢化可的松用量可达200-300mg，
必要时可达400-800mg/d症状改善后应及时减量，改成肌注和过渡到口服维持。
2.失钠型昏迷 多为长期营养匿乏，进食、饮水过少，遇较严重呕吐、腹泻、手术等诱发，因血容量降低，循环衰竭而产生休克甚至昏迷。表现食欲不振、烦躁、失水、尿少、尿闭，以至谵妄、昏迷。
视心肾状况和病情,4-5h内可补充5%葡萄糖液和生理盐水2-3L,皮质激素补充同低血糖型，也可参照肾上腺皮质功能减退危象救治。
甲状腺激素以小剂量逐步增量补充为宜，以免心肌损伤。
3.低温型昏迷 老年人多见，多发生在冬季，表现为淡泊、反应差、怕冷、肢体凉、嗜睡.甚至昏迷，可有粘液性水肿等体征。
低体温主要由甲状腺功能低下引起，应注意保温。
在适当补糖、补盐同时须联合补充糖皮质激素和甲状腺激素。
甲状腺激素用量不宜过大，以防发生心肌梗死。
4.水中毒型昏迷 由于缺乏皮质醇、甲状腺素，对水负荷的利尿反应障碍，若饮水过多或过量补液时可诱发水中毒、血渗透压低下、脑水肿以至昏迷。表现为恶心、呕吐、虚脱、精神错乱、抽搐、昏迷。
应同时补充钠盐、糖皮质激素和甲状腺激素。处理可同失钠型，但应严格控制输液量和加用利尿药和脱水剂，如纠正肾上腺皮质激素和甲状腺激素后出现多尿，必要时应补充ADH。
5.高热型昏迷 少见，救治可仿照低血糖型和失钠型昏迷，但应加强病因疾病和诱发疾病等处理。
6.混合型昏迷 上述几型的症状可同时成先后出现。
由于缺乏多种激素，患者对麻醉剂、镇静刺、胰岛素等极为敏感，常规剂量也可使患者深睡不醒，甚至昏迷。处理可参照以上各型酌情处理。
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临床总结
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垂体危象急救时一般只补充肾上腺皮质激素和甲状腺激素，多数病人经一周左右救治，病情可以逐步稳定。
平稳后再视性别、年龄行性激素补充治疗。
垂体危象的预后受原因疾病、应激疾病和患者状况左右，在救治垂体危象时，应同时注意原因疾病和应激疾病的医治与处理。
必要时可给予静脉输注营养液，以及少量输血，以改善一般状况和增强体质。
1.内科学.第九版
2.腺垂体功能减退症与替代疗法.辽宁医学杂志2001年第15卷第1期.张培毅、刘新民等
3.内科急症的诊断与治疗.天津科学技术出版社.褚熙主编
END
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